Учебник по бруцеллезу

Ветеринарная медицина

Бруцеллез

Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека. У собак болезнь протекает в виде периодических лихорадок (ремитирующего типа), а также патологий со стороны репродуктивных органов. Эта болезнь у собак крайне плохо изучена и часто проходит под другим диагнозом. Она представляет очень большую опасность для владельцев животного.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудителем бруцеллеза выступают мелкие бактерии рода Brucella, относящиеся к различным видам. Род Brucella представляет собой компактную, достаточно обособленную генетическую группу.
Род Brucella по систематике Берги относится к родам с неясным систематическим положением. Род включает шесть видов: Brmelitensis, Br.abortus, Br.suis, Br.ovis, Br.neotomae и Br.canis, которые различаются, в основном, по культуральным и биохимическим свойствам.
Возбудитель представляет собой короткую грамотрицательную палочку (или коккобациллу) размером 0,5-0,7×0,6-1,5 мкм. Микробная клетка неподвижна, спор и капсул не образует.
У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br.canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты,головные боли и т.д.) [1]. Интересно, что бруцеллез у собак, вызываемый Br.canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллеза других видов животных не встречается (Англия, Германия, Япония, Чехословакия) [2].
Строение бруцелл типично для большинства грамотрицательных бактерий. В полной мере это относится и к наиболее активной в иммунологическом отношении клеточной стенке [3].
Стенка микробной клетки состоит из трех основных для этих бактерий’ слоев: цитоплазматической мембраны клетки, пептидогликанового слоя, создающего жесткий остов, и наружной мембраны (см. рисунок 9)
Считается, что болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах — гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Они различаются между собой по строению клеток и характеру метаболизма. Главным же антигенным отличием является отсутствие у R-вариантов полисахаридной цепи S-эндотоксина, где антигенными детерминантами, определяющими бруцеллезную специфичность, являются структуры алъфа-2-маннопиранозы.
Некоторые виды бруцелл (Br.melitensis,Br.abortus,Br.suis) изначально находятся в S-форме, но при различных неблагоприятных условиях или при паразитировании в нетипичном хозяине могут легко диссоциировать в R-форму. В соответствующих благоприятных условиях они снова реверсируют в S- форму. (Переход бруцелл из S-формы в R носит название диссоциации, а из R в S-реверсии).
Другие виды Br.ovis и Br.canis постоянно находятся в R-форме (хотя и имеются единичные сообщения об их переходе в S-форму). В случаях, когда возбудителем бруцеллеза у собак будут являться бруцеллы первых трех видов, они будут находиться в S-форме или в R-форме, так как собака для них нетипичный хозяин. Если возбудителем является Br.canis то возбудитель находится только в R-форме. .
Внимание читателя на антигенных особенностях возбудителя, связанных с диссоциацией, акцентировано неслучайно. В нашей стране диагностика бруцеллеза у собак проводится только с диагностикумом выявляющим заражение классическими S-вариантами бруцелл. Практически все R-варианты возбудителя не определяются (хотя и разработано немало R-диагностикумов), а следовательно и болезнь не диагностируется.
Бруцеллы относятся к микроорганизмам, которые мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Нагревание до 60 °С убивает их за
30-40 минут, 80 °С — за 5 минут, кипячение — моментально. Они неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Однако в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.

2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1. Особенности и предрасположенность.
К бруцеллезу восприимчивы все собаки, независимо от породы, пола и возраста. Отмечена более выраженная чувствительность у самок в период беременности.
2.2. Динамика патогенеза.
Возбудитель бруцеллеза может проникать в организм разными путями: через респираторный тракт, через желудочно-кишечный тракт, при половом контакте и даже через неповрежденную кожу. Установлено, что бруцеллы продуцируют ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу, которые разрушают мукополисахаридный остов эпителиальных клеток и помогают им проникать через барьеры кожных и слизистых оболочек [5]. Тем не менее, видимо основным путем проникновения бруцелл в организм собак следует считать пероральный, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Это происходит при поедании инфицированной пищи (мяса, молока) или при облизывании влагалищных выделений (при обнюхивании других собак).
Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель «стремится» как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл.
Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны [3].
Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит (см. гл.1). Автор многие годы работал над этой проблемой. Согласно полученным результатам, а также некоторым литературным данным, этот процесс можно представить следующим образом.
При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот «натиск», поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге, что через каскад сложных реакций приводит, к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. «Токсическая
триада» (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется.
Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова.
Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям.
2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.
Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие-то особые, неизвестные пока типы реакций . Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе [6].
Нам удалось установить, что такой же эффект наблюдается и у лабораторных животных при выработке у них иммунитета к макрофаготоксину (см. 2.2.). Животные, которым одно- или двухкратно вводили чистый макрофаготоксин, становились невосприимчивыми к экспериментальному заражению бруцеллезом.
Таким образом, в результате вакцинации организм животного приобретает повышенную устойчивость к последующему заражению, т.е. становится иммунным. Однако напряженность такого иммунитета невелика и доза возбудителя, на два порядка превышающая минимальную заражающую (ИД/100), легко прорывает иммунитет, создаваемый любой современной вакциной. Высказывалось даже мнение, что при бруцеллезе вообще нет специфического иммунитета.
По нашим данным, эта особенность связана со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру очень близкую к молекулярной структуре веществ, свойственных для самого организма хозяина.
Вместе с тем, после проникновения возбудителя в организм уже на 5-6 день могут быть зарегистрированы специфические антитела. В основном, антитела вырабатываются на бруцеллезные эндотоксины (липополисахариды) и направлены против S- или R-эндотоксинов (см. рис. 9). Эти антигены (эндотоксины) и специфические антитела к ним (гипериммунные сыворотки) используются для диагностики бруцеллеза у животных и при определении вида возбудителя. Но лечебным эффектом гипериммунная сыворотка не обладает и титр таких антител в организме не коррелирует с состоянием специфическом невосприимчивости к бруцеллезу.
Таким образом, при воздействии бруцелл, у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции
(напряженность иммунитета) относительно невелика и повторное заражение не исключено.

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Бруцеллез у собак протекает обычно хронически и очень часто бессимтомно. В отдельных случаях при таком вялотекущем заболевании у кобелей могут развиваться поражения половых органов: эпидидимиты и орхиты с пролиферацией лимфо-гистиоцитарных элементов. В более тяжелых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников и развивается асперматогенез. То есть животные становятся бесплодными.
У сук основные патологические реакции развиваются во время щенности. При этом собаки могут абортировать на 30-50 день щенности или рождать мертвое потомство. После этого у них длительное время продолжаются воспалительные процессы в матке. Плодные воды и выделения из матки содержат огромные количества возбудителя и животное в этот период представляет собой опасный источник заражения и прежде всего для своих владельцев.
Кроме поражений половых органов у собак иногда могут наблюдаться увеличение лимфоузлов. Очень редко наблюдают лихорадку ремитирующего типа. В литературе встречаются описания артритов у собак при бруцеллезе.

5. ДИАГНОСТИКА
Диагностика бруцеллеза должна строиться исключительно на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как к S- так и к R-антигенам возбудителя.
Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация (отличие) реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.
Проблема состоит в том, что у некоторых сероваров бактерий Iersinia cntcroeolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S-эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерешшй у животных им может быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие довольно достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.

Использованные источники: www.allvet.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Бруцеллез способы заражения человека

  Анализ крови на бруцеллез показатели

  Бруцеллез к кому обратиться

  Лечение крс от бруцеллеза

Лекция №10. Бруцеллез

Бруцеллез это крайне редко диагностируемое заболевание, очень часто ставят диагноз, когда нет заболевания.

Заболеваемость составляет 1.3 на 100 тыс. населения. В средней Азии, северном Кавказе есть высокоэндемичные районы ( заболеваемость составляет 3.6 на 10 тыс. населения).

Часто это заболевание маскируется под другие болезни: ревматизм и т.д. возбудитель открыт 101 год назад, описан Bruce, в конце 1920 года описаны еще другие виды возбудителя с антигенными свойствами такими же , и тогда назвали эту группу — бруцеллы. Сам Bruce выделил возбудителя во время эпидемии на острове Мальта, и назвал возбудителя мальтийским микрококком ( мальтийская лихорадка = бруцеллез).

Изучение возбудителя занимаются продовольственные организации, ООН , ВОЗ, вместе с ветеринарной службой. До сих пор нет вакцины.

Бруцеллез — инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах; клинически проявляется лихорадкой, симптомами поражения различных органов и систем: нервная система, сосудистая система, опорно-двигательная система.

Род бруцелл: грамотрицательные, чаще кокковидной формы ( могут быть палочковидными, овоидными), спор не образуют, не подвижны, может быть капсула.

Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа. Вызывает тяжелую, острую форму.

Brucella bovis. Заражение идет от крупного рогатого скота. Существует 9 биотипов.

Brucella suis. Заражение идет о свиней. Существует 4 биотипа. Вызывает форму, которая протекает легче, часто дает развитие хронических форм.

Только эти три виды патогенны для человека, другие же почти не патогенны (Brucella canis от собак, Brucella ovis от овец, Brucella neotomae от пустынных крыс в США, Brucella rangiferi от северных оленей, и др.).

Кроме S форм, растущих на сывороточном декстроидном агаре , есть и другие варианты. Существует L — форма ( полная утрата оболочечного антигена, существует вариант с частично сохраненным поверхностным антигеном. Поверхностный оболочечный антиген состоит из 2 фракций — I, М, А (мукополисахарид), J. Соматический О-антиген.

Устойчивость во внешней среде: на траве сохраняется до 3-4 месяцев, также сохраняется на шерсти животных (летом), на молочных продуктах до 40 дней ( брынза), в мясе животных (сырое и соленое) до 1 мес. При кипячении, высушивании, воздействии прямого солнечного света гибнет почти мгновенно.

Чувствительна к антибиотикам: тетрациклин, эритромицин, левомицетин, стрептомицин, бисептол. L- формы к этим антибиотиками не чувствительны. Дезинфектанты также губительно действуют на бруцеллы — хлорамин 0.1%, хлорная известь 0.2% ( вызывает гибель через несколько минут).

Источник инфекции — животные ( козы, овцы, бараны, свиньи, олени). Пути передачи — алиментарный, пищевой. Через работников животноводства, сезонных рабочих. Через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки Brucella способна проникать в организм. Заражение через молоко, мясо, шерсть животных.

Иммунитет нестойкий, малонапряженный, часто болезнь переходит в хроническую форму. Человек может заразиться одновременно несколькими видами бруцелл и животные могут заболевать другими видами.

Определяется многими факторами: видом Brucella, их вирулентностью (Brucella miletensis — обладает максимальной вирулентностью), входными воротами, дозой, состояние организма. По сути является инфекционно-аллергическим заболеванием, напоминает по клинике ревматизм. Возбудитель внедряется в кожу, слизистые оболочки ( фаза внедрения) , и лимфогенно заносится в лимфоузлы. Возникает бактериемия и эндотоксинемия (появление клиники). Начинает присоединяться инфекционно-токсический компонент. Далее наступает фаза генерализации (гематогенный занос), возникают очаговые поражения, поражения опорно-двигательной системы, нервной системы, мочеполовой системы, поражения внутренних органов (печень, почки и т.д.).

В лимфоузлах нейтрофилы фагоцитируют микробов, потом

присоединяются макрофаги ( внутри них могут размножаться микробы) что ведет к развитию микролимфополиаденита.

Токсин- и бактериемия: поражается сердечно-сосудистая система ( от миокардита до генерализованного васкулита) + генеративно-дистрофические изменения в органах.

Очаговые изменения: ГЗТ доминирует, то есть развивается аллергическое воспаление защитного характера в органах, имеющих соединительную ткань ( на коже сыпь без зуда, в соединительно-тканных прослойках образуются бруцеллезные гранулемы). При повторная генерализации бруцеллез становится подостро и хронически протекающей инфекцией (образуются L- формы). Клеточный и гуморальный иммунитет при этом несостоятельны, даже Brucella melitensis в 20% переходят в L-форму.

По механизму ГЗТ часто поражается опорно-двигательный аппарат. Редко больной погибает, но как правило долго болеет.

Инкубационный период от 2-3 дней до 3-7 недель, может удлиняться до 2-2.5 месяцев у лиц, контактирующих с бруцеллой ранее. Если заболевание носит латентный характер то очень трудно сказать какой инкубационный период.

Может быть латентная форма и клинически выраженные формы: острый бруцеллез ( 1.5 — 2 месяца). Подострый бруцеллез до 6 месяцев ( может быть с повторной и без повторной генерализации). Хронический бруцеллез более 6 месяцев ( за 2-3 года можно вылечить). Резидуальный бруцеллез — последствия бруцеллеза — есть симптомы, но возбудителя не обнаруживают.

Лихорадка — реммитирирующая лихорадка — колебания 1.5-2 градуса каждый день как при сепсисе, бывают постоянного типа кривые, волнообразные. Может быть субфебрильное повышение температуры до 38 градусов (Brucella bovis, Brucella suis чаще дают такую лихорадку).

Лихорадка у большей части больных сочетается с ознобами.

Проливные поты ( больные купаются в своем поту).

Артралгии, миалгии, боли — любые.

Поражение ЦНС токсического генеза (несоответствие поведения больного и состояния — эйфория, неадекватная оценка состояния).

К области крупных суставов образуются целлюлиты (так как во время обострения может быть выпот жидкости), потом происходит пролиферация и развиваются фиброзиты ( в соединительной ткани формируется хроническое воспаление). Наиболее частая локализация целлюлитов — пояснично-крестцовое соединение позвонков.

Отличается от острого бруцеллеза только продолжительностью течения заболевания. Чаще протекает с поражением ЦНС (миокардит, эндомиокардит, дистрофия миокарда, васкулиты).

При остром и подостром бруцеллезе часто появляется розеолезная, пятнистая, папуллезная сыпь. Элементы могут появляться и исчезать быстро. Характер сыпи — любой вплоть до геморрагического. Температура колеблется, часто волнообразная, субфебрильная. Часто миалгии и гепатолиенальный синдром.

Хронический бруцеллез это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит ГЗТ, сопровождающееся органными поражениями. Руднев выделяет формы хронического бруцеллеза:

форма с преобладанием поражения опорно-двигательного аппарата — костно-суставная форма.

Форма с преобладанием поражение нервной системы: ЦНС и периферической нервной системы — неврологическая форма.

У 40% больных наблюдается переход в хроническую форму. Для хронической формы характерно: не характерна лимфоаденопатия, интоксикация уходит на задний план, отмечается субфебрилитет.

Костно-суставная форма ( наблюдается наиболее часто). Поражение крупных суставов + крестцово-поясничное сочленение; артриты различных локализаций, бурситы с выпотом, пери — и паратриты, спондилиты с исходом в анкилозы, артрозы; остеопороз костей. В отличие от ревматизма не смотря на боли нужно двигаться.

Неврологическая форма: полиневриты, радикулиты, невралгии. ЦНС: психические расстройства вплоть до психоза, менингит, менингоэнцефалит.

Урогенитальная форма: орхиты, эпидидимиты, нарушение менструальной функции.

Висцеральная форма: миокардит, эндокардит, гепатит (поражение стромы преобладает, то есть гепатит в данном случае протекает как правило без желтухи).

Эпидемический анамнез 5 лет и более. Выясняется нет ли хобби — вязать из шерсти, купленной на рынке, профессиональный контакт с шерстью.

Специфические методы исследования: бактериологический методы ( Среды -5% овечья сыворотка, печеночный агар), но так как бактериемия не постоянная, и существуют L-формы то через 2-3 недели после начала заболевания роста может и не быть.

Серологические реакции ( используется не менее 2-х): реакция Райта, диагностический титр 1/200 — 1/400 в пробирке ( существует также реакция агглютинации на стекле — реакция Хеддельсона). При реакции Хеддельсона кровь берут из пальца за несколько минут выполняют реакцию, при этом эта реакция более чувствительная чем реакция Райта.

РСК ( если имеется хроническая форма то направляют анализ в ветеринарную лабораторию где ставят РТСК= длительно-связанный комплемент на холоду.

Реакция пассивной агглютинация, непрямой иммунофлюоресценции, реакция Кумбса ( имеет историческое значение).

Для выявления инфицированности ставят кожно-аллергическую пробу. Используется бруцеллин, который вводится внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительна реакция когда имеется отек, а не гиперемия. 1-3 см — слабооположительная реакция, 3-6 см — умеренновыраженная реакция, более 6 см — сильно выраженная реакция. Оценку реакции проводят через 24 и 48 часов.

В клиническом анализе крови находят лейкопению или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитозы, моноцитоз, нормальную или умеренно повышенную СОЭ.

Острый, подострый и хронический бруцеллез в стадии декомпенсации лечатся в стационаре, остальные формы — амбулаторно ( то есть субкомпенсированные формы). Проводится антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующая терапия и симптоматическая. Этиотропная терапия проводится не менее 4 недель.

Схемы: тетрациклин 0.3 4 раза в день

стрептомицин 0.5 2 раза в день внутримышечно

в течение 10 дней

Затем левомицетин 0.5 4 раза в день, стрептомицин 0.5 2 раза в день в течение 10 дней.

Также используются антибиотики широкого спектра (рифампицин, гентамицин 40 мг 3 раза в день внутримышечно, рондомицин). В течение 10 дней.

Схема 2: бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 20 дней. Тетрациклин 0.4 4 раза в день, доксициклин по 2 таблетки в день, потом по 1 таблетке 1 раз в день. В течение 10 дней.

В амбулаторных условиях принимают оксициклин, рондомицин, рифампицин в обычных дозах.

Противоспалительные средства: нестероидные — индометацин, аспирин и т.п. каждые 2 недели меняют препарат. Долго назначаются при хроническом бруцеллезе ( даже сочетают с преднизолоном).

Иммунная терапия. Вакцинотерапии нет ( при применении вакцины происходит нарастание титра антител что ухудшает состояние). Тимоген, Т-активин, левамизол — стимуляторы клеточного иммунитет.

Физиотерапевтическое лечение в периоды ремиссии — бальнеотерапия, курортное лечение.

Десенсибилизирующая терапия — кортикостероиды ( преднизолон по 40-60 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства. При поражении сердца и миокарда, менингоэнцефалите использование гормонов показано.

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Бруцеллез путь передачи

  Бруцеллез способы заражения человека

  Последствия болезни бруцеллез

  Инструкция по диагностике бруцеллеза

MED24INfO

Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов , 2001

Бруцеллез (Brucellosis)

— инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами и характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной, половой и других систем организма.
Исторические данные. Первый из возбудителей, Micrococcus melitensis, обнаружен в 1886 г. Д. Брюсом у человека, умершего от «мальтийской лихорадки». Под таким названием в 1859 г. бруцеллез выделен в самостоятельную нозологическую форму. Затем в 1906 г. и в 1914 г. от коров и свиней выделены Bad. abortus bo- vis и Bact. abortus suis. В1920 г. все возбудители болезни объединены в группу бру- целл, а заболевание получило название «бруцеллез».
Этиология. Бруцеллез вызывают микроорганизмы, принадлежащие к роду Brucella. Известно 6 видов бруцелл. Заболевание у человека вызывают, в основном, 4 вида. Самым частым возбудителем является Brucella melitensis, она имеет 3 биотипа и поражает преимущественно овец и коз. Brucella abortus bovis подразделяют на 9 биотипов, основным резервуаром является крупный рогатый скот. Brucella abortus suis имеет 4 биотипа: 1, 2 и 3 встречаются у свиней, 4-й — у северных оленей. Brucella canis поражает собак и относительно редко вызывает заболевания у человека. Brucella ovis и Brucella neotomae, хозяевами которых являются соответственно бараны и крысы, для человека не патогенны.
Возбудители бруцеллеза мало отличаются друг от друга по морфологическим и культуральным свойствам. Они могут быть шаровидной (0,5—0,6 мкм в диаметре), овальной или палочковидной (размером 0,6—2,5 мкм) формы. Это неподвижные, не имеющие жгутиков и спор грамотрицательные возбудители. Бруцел- лы образуют эндотоксин, отличаются высокой инвазивной способностью. Очень медленно растут на питательных средах, характеризуются изменчивостью и способны переходить из S-форм в R- и L-формы.
Бруцеллы устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру и могут сохраняться в почве от 9 до 150 дней, воде — более 2 мес., замороженном мясе — более 5 мес., засоленном мясе — до 30 дней, молоке — 40 дней. Микробы моментально погибают при кипячении, через 30 мин — при температуре +60° С, губительно на них действуют УФО, солнечный свет и обычные дезинфицирующие растворы. Возбудители бруцеллеза чувствительны к тетрациклину, доксициклину, рифампицину, стрептомицину, левомицетину, гентамицину и бисе птолу.
Эпидемиология. Бруцеллез — зоонозная инфекция.
Истогником инфекции и резервуаром являются домашние животные: овцы, козы, коровы, свиньи, реже — собаки.
Механизмы передаги: контактный, фекально-оральный, капельный.
Пути передаги. Заражение человека может происходить несколькими путями: контактно-бытовым — при непосредственном контакте во время ухода за больными животными, пищевым — при употреблении сырого молока, молочных продуктов (брынза, сыр, масло, сметана, мороженое) и инфицированного мяса, редко — воздушно-пылевым (при стрижке животных или вычесывании пуха). От человека человеку бруцеллез не передается: не доказана передача возбудителя с молоком матери.
Заболеваемость. Бруцеллез распространен во многих странах мира, где развито животноводство. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и
Ставропольском краях, на Южном Урале и др. Заболевание встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев.
Возрастная структура. Чаще болеют лица 18—50 лет, проживающие в сельской местности. Дети болеют бруцеллезом редко, преимущественно в возрасте

  1. 10 лет.

Иммунитет, формирующийся после перенесенного бруцеллеза, нестойкий.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, а также поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя изменения отсутствуют. Бруцеллы довольно быстрс проникают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, а затем поступают в кровь. Возникающие бактериемия токсинемия обусловливают симптоматику заболевания (лихорадка, интоксикация) Генерализация инфекции приводит к формированию депо возбудителя в различных органах: лимфатических узлах, печени, селезенке, костном мозге. Из этих органов может происходить повторное проникновение бруцелл в кровь (повторная бактериемия), что клинически проявляется возникновением рецидивов и обострений.
В ответ на бруцеллезную инфекцию е организме вырабатываются антитела — агглютинины, бактериолизины, опсони- ны, преципитины и комплементсвязыва- ющие. Со 2-й нед. болезни начинают вырабатываться специфические антитела, первыми появляются специфические IgM, а затем IgG, титр последних постепенно становится доминирующим. Специфические антитела способствуют повышению фагоцитарной активности полиморфноядерных и мононуклеарных клеток; бруцеллы быстро исчезают из крови больных с высоким титром антител. Однако они сохраняются в клетках, где действие антител не проявляется. Этим объясняется возможность длитель

ной персистенции возбудителя в организме и склонность заболевания к хроническому течению.
Кроме того, заражение бруцеллезом сопровождается развитием гиперчувствительности замедленного типа к бруцеллезному антигену. В условиях повышенной сенсибилизации наступает повторная генерализация с выходом бруцелл из метастатических очагов, что определяет хроническое течение болезни с рецидивами у многих больных.
Патоморфология. Все виды бруцелл вызывают гранулематозные изменения, выявляемые в различных органах. В регионарных лимфатических узлах наблюдается очаговая пролиферация тканевых макрофагов и образование гигантских клеток с последующим их некрозом преимущественно в центре очагов воспаления. Генерализация инфекции сопровождается развитием очагов гранулематозного воспаления в печени, селезенке, костном мозге, нервной, и соединительной тканях. Для хронического процесса характерно преимущественное поражение отдельных органов и систем, при этом бруцеллезные гранулемы могут подвергаться организации и деструкции с последующим фибро- склерозированием. В таком случае возможны атрофия пораженного органа или формирование пролиферативного воспаления.
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем составляет 2—3 нед.
Острая форма бруцеллеза чаще начинается постепенно, но возможно острое развитие клинических признаков инфекции. В случаях с постепенным началом бруцеллеза первыми проявлениями болезни являются слабость, утомляемость, снижение аппетита, головная боль. По мере прогрессирования болезни, обычно к концу 1-й нед. с момента появления первых симптомов, отмечается повышение температуры тела, которая вскоре достигает очень высоких цифр (41—42° С), являются ознобы, сменяющиеся пот боли в суставах и мышцах, нарушение возможны носовые кровотечения. Л радка может быть постоянной, рем» рующей или волнообразной.
Острое начало болезни и длител субфебрильная температура тела хг терны для бруцеллеза у детей.
Наряду с лихорадкой и синдрс интоксикации отмечается реакция . фатических узлов. Умеренно увел ваются шейные, паховые, реже — . фатические узлы других групп; они ствительны при пальпации. Обыч1 конце 1-й — начале 2-й нед. заболев; наблюдается увеличение и болег ность печени и селезенки. Характч повышенная потливость, боли в с; вах, чаще поражаются крупные сус нижних конечностей. Редко появля розеолезные, точечные, геморрагиче высыпания на коже.
Хронигеская форма бруцеллеза хг теризуется синдромом интоксикацг поражением различных органов. Оть ются длительная субфебрильная темг тура тела, слабость, повышенная ра: жительность, нарушение сна и аппе снижение работоспособности. Поч’ всех больных выявляется лимфоадек тия. При этом одновременно с ув ченными, эластичными, чувствительн при пальпации лимфатическими уз; отмечаются мелкие, очень плотные, болезненные, склерозированные ли1 тические узлы. Нередко наблюдаютс патолиенальный синдром и синдро»» зантемы.
При хроническом бруцеллезе в тологический процесс наиболее ч вовлекается опорно-двигательный а рат. Возникает полиартрит с поражев крупных суставов (коленных, локте плечевых, тазобедренных). Они увел ны в объеме, подвижность в них с ничена, кожа над суставами, как пр ло, не изменена. Отмечаются пораж;
мышц; миозиты проявляются тупыми, продолжительными болями. У большинства больных хроническим бруцеллезом выявляют фиброзиты и целлюлиты, представляющие болезненные овальные образования размером от 0,5 до 4 см, локализующиеся в подкожной клетчатке на спине, пояснице, голенях, предплечьях, а также мышцах, вокруг суставов. В течение болезни они могут полностью рассасываться или склерозироваться и становиться плотными, безболезненными.
Поражение нервной системы проявляется радикулоневритами, возможно развитие миелита, менингита, энцефалита. У мужчин нередко возникает орхит, эпи- дидимит, снижение половой функции, у женщин — сальпингит, эндометрит, аменорея, может развиться бесплодие. Иногда наблюдаются поражения глаз (ирит, хориоретинит, увеит, кератит), сердечно-сосудистой системы (миокардит, эндокардит, васкулит), вялотекущие пневмонии.
Для хронического бруцеллеза характерно длительное (от нескольких месяцев до многих лет) течение с рецидивами и обострениями. При этом каждое обострение сопровождается вовлечением в патологический процесс других органов и систем.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки бруцеллеза:

  • характерный эпиданамнез;
  • острое начало болезни;
  • выраженная интоксикация;
  • длительная лихорадка;
  • полиаденопатия;
  • гепатоспленомегалия;
  • повышенная потливость;
  • боли в крупных суставах;
  • характерны фиброзиты, целлюлиты (при хронических формах).

Лабораторная диагностика бруцеллеза включает бактериологический, серологический методы и проведение аллергической кожной пробы с бруцел- лином. Материалом для бактериологи ческого анализа является кровь (в ocrpoi фазе заболевания), а также моча, сино виальная жидкость, мокрота, содержимо! пунктатов лимфатических узлов, костно го мозга. Выделение возбудителя — абсо лютное подтверждение наличия бруцел леза у больного.
Из серологических реакций наиболе; информативной является реакция агглю тинации (реакция Райта). Для ускорен ной диагностики применяют реакцию аг глютинации Хеддлсона (ставят на пред метном стекле, результат определяют i течение 8 мин). Специфические антител; начинают выявляться со 2-й нед. болез ни, диагностическим считается титр ан тител в сыворотке крови 1:200 и выше На более поздних сроках заболевание можно использовать РСК, повышени; титра комплементсвязывающих антитш до 1:16 имеет диагностическое зна чение.
Проводят аллергическую пробу Бюр не с бруцеллином (фильтрат бульонное культуры бруцелл). Аллерген вводя; внутрикожно на внутренней поверхность предплечья в количестве 0,1 мл. Реак цию учитывают через 24 и 48 ч. Адлер гическая проба становится положительной в конце 1-й — начале 2-й нед. заболевания. Отрицательные результать пробы Бюрне позволяют исключить диагноз бруцеллеза, однако у ВИЧ-инфицированных, в связи с исчезновением всея реакций ГЗТ, она теряет свою информативность. Кроме того, необходимо учитывать, что бруцеллин, введенный внутрикожно, значительно стимулирует синтез специфических антител в крови (это затрудняет оценку результатов серологической диагностики).
Следует учитывать, что у привитых против бруцеллеза довольно длительное время после вакцинации могут быть положительные результаты как серологических, так и аллергических реакций.
В анализе крови отмечается гипохром-

ная анемия, эозинопения, лимфоцитоз и моноцитопения, повышенная СОЭ; число лейкоцитов может быть повышено, в пределах нормы или снижено.
Дифференциальная диагностика. Острые формы бруцеллеза необходимо дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, в частности от брюшного тифа, сепсиса, лимфогранулематоза, туберкулеза.
Хронические формы заболевания требуют дифференциального диагноза с псевдотуберкулезом, иерсиниозом, ревматизмом, неспецифическим полиартритом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией и др. Отличить их в большинстве случаев позволяет комплекс клинических признаков, не характерных для бруцеллеза, а также соответствующие лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Лечение. Этиотропная терапия. Антибиотики эффективны лишь при острых формах бруцеллеза. Используют тетрациклин и доксициклин в возрастных дозах курсом 3—6 недель. При невозможности использования данной схемы (дети до 12 лет, беременные) можно назначать бисептол в течение 4нед. Хорошие результаты дает сочетание бисеп- тола и рифампицина. При проведении полного курса антибактериальной терапии рецидивы заболевания наблюдаются редко.
При хронических формах бруцеллеза применяют специальную (убитую) лечебную вакцину, которую можно вводить внутримышечно, внутривенно, подкожно или внутрикожно. Доза подбирается индивидуально: обычно начинают с введения 100—200—500 тыс. микробных тел. Интервал между введениями вакцины составляет 2—5 дней, курс — 8—10 инъекций.
Патогенетигеская и симптоматиге- ская терапия. При хроническом бруцеллезе, а также в тяжелых случаях острой формы болезни назначают кортикостероидные препараты, чаще преднизо- лон в дозе 1—2мг/кг в сутки курсом 2—4 нед.
Всем больным назначают комплекс витаминов, десенсибилизирующие препараты, симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, противовоспалительные) , физиотерапевтическое лечение (УВЧ, светолечение, озокерит, массаж, гимнастика).
Прогноз при своевременной антибио- тикотерапии благоприятный, длительное течение заболевания наблюдается лишь при позднем установлении диагноза. При отсутствии рациональной терапии возможен летальный исход.
Профилактика. Неспецифическая профилактика бруцеллеза включает мероприятия по ликвидации источников инфекции среди домашних животных (выявление больных, профилактическая вакцинация крупного и мелкого рогатого скота) и меры по предупреждению заражения людей через пищевые продукты. Продукты питания, получаемые из хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу, должны подвергаться тщательной термической обработке: молоко, сливки пастеризуют 30 мин при температуре +70° С, мясо проваривают в течение 3 ч. Для профилактики бруцеллеза очень важна охрана источников водоснабжения от загрязнения, а также санитарно-просветительная работа в очагах инфекции.
Специфическая профилактика бруцеллеза заключается в применении по эпидемическим показаниям живой вакцины. Вакцинации в эпидемических очагах подвергаются лица, обслуживающие животных.
Поствакцинальный иммунитет нестойкий, поэтому при необходимости проводят ревакцинацию.

Использованные источники: www.med24info.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Лечение крс от бруцеллеза

  Последствия бруцеллёза у человека

  Бруцеллез клиника эпидемиология

Ветеринарная медицина

Бруцеллез

Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека. У собак болезнь протекает в виде периодических лихорадок (ремитирующего типа), а также патологий со стороны репродуктивных органов. Эта болезнь у собак крайне плохо изучена и часто проходит под другим диагнозом. Она представляет очень большую опасность для владельцев животного.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудителем бруцеллеза выступают мелкие бактерии рода Brucella, относящиеся к различным видам. Род Brucella представляет собой компактную, достаточно обособленную генетическую группу.
Род Brucella по систематике Берги относится к родам с неясным систематическим положением. Род включает шесть видов: Brmelitensis, Br.abortus, Br.suis, Br.ovis, Br.neotomae и Br.canis, которые различаются, в основном, по культуральным и биохимическим свойствам.
Возбудитель представляет собой короткую грамотрицательную палочку (или коккобациллу) размером 0,5-0,7×0,6-1,5 мкм. Микробная клетка неподвижна, спор и капсул не образует.
У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br.canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты,головные боли и т.д.) [1]. Интересно, что бруцеллез у собак, вызываемый Br.canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллеза других видов животных не встречается (Англия, Германия, Япония, Чехословакия) [2].
Строение бруцелл типично для большинства грамотрицательных бактерий. В полной мере это относится и к наиболее активной в иммунологическом отношении клеточной стенке [3].
Стенка микробной клетки состоит из трех основных для этих бактерий’ слоев: цитоплазматической мембраны клетки, пептидогликанового слоя, создающего жесткий остов, и наружной мембраны (см. рисунок 9)
Считается, что болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах — гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Они различаются между собой по строению клеток и характеру метаболизма. Главным же антигенным отличием является отсутствие у R-вариантов полисахаридной цепи S-эндотоксина, где антигенными детерминантами, определяющими бруцеллезную специфичность, являются структуры алъфа-2-маннопиранозы.
Некоторые виды бруцелл (Br.melitensis,Br.abortus,Br.suis) изначально находятся в S-форме, но при различных неблагоприятных условиях или при паразитировании в нетипичном хозяине могут легко диссоциировать в R-форму. В соответствующих благоприятных условиях они снова реверсируют в S- форму. (Переход бруцелл из S-формы в R носит название диссоциации, а из R в S-реверсии).
Другие виды Br.ovis и Br.canis постоянно находятся в R-форме (хотя и имеются единичные сообщения об их переходе в S-форму). В случаях, когда возбудителем бруцеллеза у собак будут являться бруцеллы первых трех видов, они будут находиться в S-форме или в R-форме, так как собака для них нетипичный хозяин. Если возбудителем является Br.canis то возбудитель находится только в R-форме. .
Внимание читателя на антигенных особенностях возбудителя, связанных с диссоциацией, акцентировано неслучайно. В нашей стране диагностика бруцеллеза у собак проводится только с диагностикумом выявляющим заражение классическими S-вариантами бруцелл. Практически все R-варианты возбудителя не определяются (хотя и разработано немало R-диагностикумов), а следовательно и болезнь не диагностируется.
Бруцеллы относятся к микроорганизмам, которые мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Нагревание до 60 °С убивает их за
30-40 минут, 80 °С — за 5 минут, кипячение — моментально. Они неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Однако в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.

2. ПАТОГЕНЕЗ
2.1. Особенности и предрасположенность.
К бруцеллезу восприимчивы все собаки, независимо от породы, пола и возраста. Отмечена более выраженная чувствительность у самок в период беременности.
2.2. Динамика патогенеза.
Возбудитель бруцеллеза может проникать в организм разными путями: через респираторный тракт, через желудочно-кишечный тракт, при половом контакте и даже через неповрежденную кожу. Установлено, что бруцеллы продуцируют ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу, которые разрушают мукополисахаридный остов эпителиальных клеток и помогают им проникать через барьеры кожных и слизистых оболочек [5]. Тем не менее, видимо основным путем проникновения бруцелл в организм собак следует считать пероральный, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Это происходит при поедании инфицированной пищи (мяса, молока) или при облизывании влагалищных выделений (при обнюхивании других собак).
Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель «стремится» как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл.
Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны [3].
Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит (см. гл.1). Автор многие годы работал над этой проблемой. Согласно полученным результатам, а также некоторым литературным данным, этот процесс можно представить следующим образом.
При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот «натиск», поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге, что через каскад сложных реакций приводит, к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. «Токсическая
триада» (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется.
Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова.
Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям.
2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета.
Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие-то особые, неизвестные пока типы реакций . Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе [6].
Нам удалось установить, что такой же эффект наблюдается и у лабораторных животных при выработке у них иммунитета к макрофаготоксину (см. 2.2.). Животные, которым одно- или двухкратно вводили чистый макрофаготоксин, становились невосприимчивыми к экспериментальному заражению бруцеллезом.
Таким образом, в результате вакцинации организм животного приобретает повышенную устойчивость к последующему заражению, т.е. становится иммунным. Однако напряженность такого иммунитета невелика и доза возбудителя, на два порядка превышающая минимальную заражающую (ИД/100), легко прорывает иммунитет, создаваемый любой современной вакциной. Высказывалось даже мнение, что при бруцеллезе вообще нет специфического иммунитета.
По нашим данным, эта особенность связана со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру очень близкую к молекулярной структуре веществ, свойственных для самого организма хозяина.
Вместе с тем, после проникновения возбудителя в организм уже на 5-6 день могут быть зарегистрированы специфические антитела. В основном, антитела вырабатываются на бруцеллезные эндотоксины (липополисахариды) и направлены против S- или R-эндотоксинов (см. рис. 9). Эти антигены (эндотоксины) и специфические антитела к ним (гипериммунные сыворотки) используются для диагностики бруцеллеза у животных и при определении вида возбудителя. Но лечебным эффектом гипериммунная сыворотка не обладает и титр таких антител в организме не коррелирует с состоянием специфическом невосприимчивости к бруцеллезу.
Таким образом, при воздействии бруцелл, у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции
(напряженность иммунитета) относительно невелика и повторное заражение не исключено.

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Бруцеллез у собак протекает обычно хронически и очень часто бессимтомно. В отдельных случаях при таком вялотекущем заболевании у кобелей могут развиваться поражения половых органов: эпидидимиты и орхиты с пролиферацией лимфо-гистиоцитарных элементов. В более тяжелых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников и развивается асперматогенез. То есть животные становятся бесплодными.
У сук основные патологические реакции развиваются во время щенности. При этом собаки могут абортировать на 30-50 день щенности или рождать мертвое потомство. После этого у них длительное время продолжаются воспалительные процессы в матке. Плодные воды и выделения из матки содержат огромные количества возбудителя и животное в этот период представляет собой опасный источник заражения и прежде всего для своих владельцев.
Кроме поражений половых органов у собак иногда могут наблюдаться увеличение лимфоузлов. Очень редко наблюдают лихорадку ремитирующего типа. В литературе встречаются описания артритов у собак при бруцеллезе.

5. ДИАГНОСТИКА
Диагностика бруцеллеза должна строиться исключительно на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как к S- так и к R-антигенам возбудителя.
Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация (отличие) реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.
Проблема состоит в том, что у некоторых сероваров бактерий Iersinia cntcroeolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S-эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерешшй у животных им может быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие довольно достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.

Использованные источники: www.allvet.ru